基因科技可提高微生物净化环境的能力。下面是小编为大家整理的基因的科技论文范文2000字，希望你们喜欢。
[生物]困难与展望——基因治疗现状
基因治疗从基因角度是用正常有功能的基因置换或增补缺陷基因的方法，从治疗方面是将新的遗传物质转移至某个体的细胞内使其获得治疗效果。基因治疗作为治疗疾病的一种新手段，正愈来愈受到人们的重视和关注。自1989年rosenberg首次将基因标记导入黑色素瘤病以后，基因治疗的 发展日新月异。
在基因治疗领先的美国，到1995年经美国食品和药物 管理局(fda)批准进入 临床试验的基因治疗方案有100余个，接受治疗的病人数为79例。由于美国科学界一部分人的盲目乐观和企业系统的参与，产生了盲目性和过热现象。实际上，在一些重大关键技术问题未获解决前，不能期待基因治疗在旦夕之间会有重大突破。事实上100多个已批准的方案中，有肯定疗效者寥寥无几。目前全世界只有四种病例是初见成效的：联合免疫缺陷症(ada)，血友病b，家族性高胆固醇血症和遗传性肺气肿。这与需要治疗的几千种病例相比简直太少了。专家们提出，现在是基因治疗回到基础研究上来的时候了。
当前的基因治疗研究中的急需解决的问题是：
1. 提供更多可供利用的基因：目前有治疗价值的基因太少。基因治疗是导入外源基因以达到治疗目的的新型医疗方法。以恶性肿瘤为例，能抑制肿瘤生长的基因为数不多;遗传病中多基因疾病的基因尚不清楚，因此难以达到治疗目的。
2. 设计定向整合的载体：目前导入基因的手段不理想。基因治疗的基因导入手段要求是高效导入，而且能定向地导入体内某种细胞。已有手段均属低效和无导向性。因此，即使导入的基因有治病效果，但由于不能有效地导入，效果也会大受影响。
3. 如何高效持续表达导入基因：导入基因现有的表达量还太低，如血友病b的基因治疗，凝血因子9的表达量只有正常人的5%，若能达到10%，则治疗效果会大大提高。
4. 导入的基因缺乏可控性：如要导入一个胰岛素基因在体内分泌胰岛素目前是可以做到的，但是若导入的胰岛素基因整天在分泌胰岛素而不受机体内血糖浓度和激素的调控，将会造成严重后果。因此，急需解决如何对导入基因的表达实现可控调节。
5. 靶细胞类型的选择和细胞移植技术。
6. 获得性疾病和遗传性疾病的基因治疗，都需要更有效的动物模型。
7. 基因转移中的副作用和抗体形成问题。
与此同时，基因治疗在 医学 实践中进展仍比较缓慢，究其原因不外乎：
1. 从基础研究到临床实践需要分子生物学家和临床医生的很好结合，目前的临床试验方案都还太复杂。基因治疗的成功 应用还有待于基础科学研究的加强。还有很多基础科学家和医生怀疑基因治疗。因为科学上出现的一些挫折往往影响了将基因治疗转入临床应用的热情，为了吸引这批人，必需保证科学的解释问题并不成为临床评价的依据。科学的成就是事实和它的一致性，而不能靠中间调停的手段解决问题。
2. 长期安全性的问题还是存在，也限制了临床应用的发展，这需要 社会公众的支持和合作。
3. 伦理道德方面的争论也是影响因素之一。
4. 简单的基因缺失一般通过基因转移技术在细胞培养中便可纠正，但临床应用上却是另一回事，反映出in vitro和in vivo, 基础技术和临床应用间的差异性。
因此，目前的基因治疗，只可能在少数单位进行基础研究，在严格控制的条件下，进行少量的临床试验。今年，美国国家卫生研究院(nih)组成了评估小组，对已实施方案进行评估，目前尚在进行中。预期这个评估的结果将对基因治疗的研究产生影响。
虽然基因治疗还存在如此诸多问题，但它的理论基础和强大生命力是显而易见的。基因治疗，特别是原位修复基因治疗，作为一种全新的治疗方法，是追根溯源、革命到底的医疗手段。先天性代谢缺陷症、肿瘤、aids等的治疗使人们伤透了脑筋，主要原因就在于，其病因在基因水平，许多方法只能抵挡一阵。若从根本上来去除病因，基因治疗应是未来的理想手段。随着人类基因组 计划的实施和大批新基因的发现以及新技术的发展，预期在下世纪初的10--20年内，基因治疗将有重大突破，成为一种常规的治疗手段。
主要参考文献：
1. 陈诗书，人类基因治疗研究的进展，中国生化学会第五次基因结构、克隆与调控学术讨论会， 1993.11.22-25 , 厦门
2. 彭朝晖等，基因治疗—基础与临床，科技出版社，1995
3. 顾健人，基因治疗现状，文汇报，96.4.23
4. therexsys ltd, keele, uk. current opinion in biotechnology, 1995, 6:709-13
5. hanania-eg etal, recent advances in the application of gene therapy to human disease, american journal of medicine, 1995 nov; 99(5): 537-52
点击下页还有更多>>>基因的科技论文范文2000字
卵巢癌的基因治疗
【中图分类号】r711 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2010)11-0077-02
卵巢癌是女性生殖系统常见的三大肿瘤之一，仅次于宫颈癌和子宫内膜癌，但是因其早期无明显临床症状，致使等患者出现症状后再就医往往为时已晚，所以其死亡率是妇科恶性肿瘤的首位。近年来，随着分子生物学的发展, 基因治疗作为一种新的医学技术得以迅速发展，为肿瘤的治疗开创了新的领域。下面介绍几种具有应用前景的卵巢癌基因治疗策略。
1 诱导细胞凋亡基因疗法
诱导细胞凋亡基因疗法是一种通过选择性表达或导入某些外源基因诱导肿瘤细胞凋亡,增强对化疗的敏感性的有效基因疗法。survivin是最近新发现的一种凋亡抑制基因,属于凋亡抑制蛋白(inhibition apop tosis p rotein, iap) 家族的新成员，所有分化成熟的组织中均检测不到其表达，而大多数常见肿瘤组织内如肺癌、胃癌、宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌中表达异常升高[1]，其与恶性肿瘤的发生、发展、血管生成、肿瘤的预后关系密切。
wall等[2]应用细胞分子生物学技术通过抑制survivin基因蛋白的磷酸化过程来提高肿瘤细胞的凋亡率,从而达到治疗肿瘤的目的。survivin的多态序列中, 34位氨基酸为苏氨酸,是细胞周期素依赖蛋白激酶p34cdc22的磷酸化点,该位点的磷酸化对维持survivin的凋亡抑制功能非常重要。以丙氨酸取代后的突变体(t34a)可以使凋亡抑制功能丧失,以此突变体转染hela癌细胞,突变体的高度表达可以诱导转染细胞的自发性凋亡。经证实,新一类的抗癌药物ggtls中的ggti-298 和ggti-2166通过阻抑pbk/akt和survivin途径来诱导顺铂敏感和耐药的人类卵巢上皮性癌细胞凋亡。在ggti-298和ggti-2166治疗后, pbk和akt激酶水平降低,生存素表达明显减少。构成上活化的akt2和/或生存素的异位表达能明显地复苏被ggti-298诱导凋亡的人类癌细胞。其前的研究显示akt调节生长因子诱导的生存素,而p53抑制生存素的表达。然而,构成上活化的akt2却不能复苏ggtis下调生存素,再进一步, ggtis在野生型p53和p53不足的卵巢癌细胞株中均能抑制存活素的表达并诱导细胞程序性死亡。这些资料表明ggti-298和ggti -2166不依赖于p53而针对pbk/akt和survivin 类似途径来诱导凋亡[3]。
2 抑制细胞信号传导通路疗法
研究表明,表皮生长因子受体(egfr)在许多恶性肿瘤中呈高表达,并与肿瘤的发生、转移、预后等密切相关。shih等在脑细胞瘤中发现了原癌基因neu，padly等证实该癌基因编码的185kda的蛋白质p185neu与egfr的基因一样同cerbb具有同源序列，故将egfr基因命名为cerbb-1(her-1)，neu基因命名为cerbb-2(her-2)。近年来，又陆续发现了cerbb-3(her-3)cerbb-4(her-4)，组成了egfr家族。此家族成员均是具有酪氨酸蛋白激酶活性(tpk)的生长因子受体。
cerbb-2的过度表达与卵巢癌患者生存期、生存率及卵巢癌的耐药性的发生密切相关�[4]。herceptin作为人源性单克隆抗体, 与cerbb-2 的细胞外部分有高度亲和力, 能靶向结合于表达cerbb-2的卵巢癌细胞, 阻断配体介导的细胞信号传导，影响上皮细胞生长，也可通过诱导抗体介导的细胞毒作用杀伤肿瘤细胞。mauricio等通过将herceptin 与肿瘤坏死因子联合应用于阳性的cerbb-2卵巢癌细胞系,发现herceptin能通过抑制酪氨酸激酶来增强肿瘤坏死因子引起的细胞凋亡效应。临床应用herceptin治疗cerbb-2阳性卵巢癌已取得良好的治疗效果。
3 多重耐药基因疗法
卵巢癌化疗失败的根本原因是产生化疗药物耐药性。研究发现, 在对顺铂、阿霉素耐药的卵巢癌细胞株中72%的细胞出现了mdr1 基因的过度表达。抑制mdr1 基因的表达, 不仅使细胞内化疗药物浓度增加，也增强细胞对药物的敏感性[5]。
卵巢癌多细胞球体多药耐药糖蛋白pgp表达的升高与细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27呈正相关[6]。p27可使细胞周期蛋白e和细胞周期依赖性蛋白激酶2的活性受到抑制，使细胞周期停滞在g1期，对细胞周期进行负调控。xing[7]将p27ason经脂质体包裹转染人卵巢癌细胞a2780、caov3，用锥虫蓝排除实验法和流式细胞仪检测细胞凋亡率来分别比较单层细胞p27ason转染前后培养的多细胞球体的紫杉醇敏感性，结果表明，p27ason可以下调p27的表达，防止细胞间黏附并促进细胞增殖而下调pgp的表达，从而一定程度逆转卵巢癌对紫杉醇化疗的耐药性。
4 突变补偿疗法
突变补偿是消除主要致肿瘤基因,取代改变的肿瘤抑制基因,或干扰某些生长因子及其受体的功能。将特异性基因导入肿瘤细胞,纠正肿瘤细胞的基因缺陷,使细胞周期停滞、诱导细胞程序性死亡或使肿瘤细胞对化疗和放疗敏感。编码人类免疫缺陷腺病毒与野生型p53 (sch58500)重组体腹膜注射有良好疗效,既安全又可耐受,并且联合铂类化疗在复发性卵巢癌患者有更好的效果。
目前研究最为深入的抑癌基因为p53。在30%～79%卵巢癌中出现了p53异常。实验证明野生型p53基因转染到有p53 基因突变的卵巢癌细胞,既抑制肿瘤的生长,又具有旁观者效应[2]。2005年ad-p53基因治疗获准进行ⅲ期临床试验，现我国重组人p53腺病毒(今又生)广泛应用于临床卵巢癌的治疗并取得了良好的治疗效果。
5 反义基因疗法
它是利用反义技术设计与异常激活有害基因及其mrna互补的反义寡核苷酸,特异性封闭这些基因使其不表达或低表达,从而达到减少基因产物,抑制细胞恶变的作用。由于该疗法是从核酸角度着眼,故而是一种最根本、最有前途的治疗方法。fei r[8]针对cerbb-2基因和c-myc基因,联合抗基因治疗,靶向cerbb-2和c-myc,抑制卵巢癌细胞coc(1)细胞增殖和cerbb-2及c-myc基因表达。c-raf-1可被ras基因激活之外还存在独立的激活途径:可被酪氨酸激酶src与jak1、蛋白激酶cα、神经酰胺活化的蛋白激酶等激活。因而c-raf-1是egfr介导的信号转导系统上的关系基因之一[9],c-raf-1是理想的基因治疗靶点。cerbb-2 asodn 与cerbb-2 mrna 5’端编码区互补,craf-1 asodn 与craf-1 mrna 3’端非编码区互补。pirollo等针对raf-1、h-ras、cerbb-2基因设计合成的硫代aso,不仅能抑制卵巢癌细胞生长,而且能增加对放疗的敏感性。
zaffaroni等[10]在体外和体内的研究中利用针对survivin的反义寡苷酸治疗肿瘤,发现肿瘤的生长速度减慢,并且可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,如紫杉醇、顺铂和鬼臼乙叉甙及对照射和免疫治疗的敏感性。研究表明靶向抑制survivin基因表达在肿瘤治疗中有巨大的潜在价值。
等针对端粒酶htert设计合成反义脱氧寡核苷酸,对卵巢癌细胞系skov3及es-2进行反义基因治疗,能通过抑制端粒酶活性,增强细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡等抑制卵巢癌细胞生长,与cddp合用能增强对癌细胞的杀伤作用。
基因治疗为卵巢癌的治疗展现了一个极有希望的前景。学者们正针对卵巢癌的基因治疗中存在的一些问题,研究载体改良,增强目的基因靶向性等,迎接根治卵巢癌的挑战。相信随着人类基因组计划的完成,分子生物学等学科的进一步深入发展,人类将开辟卵巢癌基因治疗的新纪元。
参考文献
[1] kim hs, shiraki k, park sh. exp ression of survivin in cn andinvasive squamous cell carcinoma of uterine cervix[j]. antican2cer research, 2002, 22 (2a):805-808
[2] wallnr, o’connords, plescia j, et al. sup ression of survivingphosphorylation on thr34 by flavop iridol enhances tumor cell ap-optosis[j]. cancer res, 2003, 63(1):230-235
[3] dan hc, j ing k, coppola d, et al. phosphatidylinositol-3-ohkinase /akl and survivin pathways as critical targets for gera-nylgeranyltransferase i inhibitor-induced apop tosis [j]. onco-gene, 2004, 23(3):706-715
[4] menendez ja, vellon l, mehmi i, et al. inhibition of fatty acid synthase (fas) suppresses her2/neu (erbb- 2) oncogene overexpression in cancer cells[j]. pnas, 2004, 101(29):10715~ 10712
[5] zhang t, guan m, jin hy, et al. reversal of multidrug resistanceby small interfering double-stranded rnas in ovarian cancercells[j]. gynecol oncol, 2005, 97(2):501~ 507
[6] wartenberg m,ling fc,schallenberg m,et al.down -regulation of intrinsic p-glycoprotein expression in multicellular prostate tumor spheroids by reactive oxygen species.biol chem,2001,276(20);17420-17428
[7] xing h,li j,gao ql,et al.impact of cychn-dependent kinase inhibitor p27 on resistance of ovarian cancer multicelluar spheroids to taxol.zhonghua yi xue za zhi,2003,83(1):37-41
[8] fei r, shaoyang l. combination antigene therapy targetingc-myc and c-erbb (2) in the ovarian cancer coc (1) cellline [j]. gynecoloncol, 2002, 85(1):40-44
[9] yuan b,mir. antisenseoligodeoxynucleondes ofhumantelomerse catalyticsub-unitinhibitstelomeraseactivity andproliferationin skov3 and coc1.chin jobstetgynecol,2002,37(4):198-201
[10] zaffaroni n, daidone mg. survivin exp ression and resistance toanti-cancer treatments:perspectives for new therapeutic interventions[j]. drug resist updat, 2002, 5(2):65-72
作者单位：215123 苏州工业园区娄葑医院妇产科(江苏 苏州)
看了“基因的科技论文范文2000字”的人还看：
1.关于基因的科技论文范文3000字
2.关于基因的科技论文范文1500字数
3.关于基因的科技论文范文3000字(2)
4.关于基因科技论文范文3000字(2)
5.关于科技论文3000字左右
上一篇：1500字的科技论文格式
下一篇：大学科学论文
